El síncope se define como una pérdida transitoria de consciencia y del tono postural de comienzo súbito y corta duración debido a una hipoperfusión cerebral global con recuperación neurológica espontánea y completa.
Las pérdidas de consciencia pueden ser transitorias, como ocurre en el síncope verdadero; o no transitorias, como ocurre en el coma. Aquellas transitorias pueden a su vez ser de origen traumático (contusión cerebral) o no traumático (síncope, convulsión, trastornos del sueño).
El casi síncope o presíncope se caracteriza por debilidad, náusea, o alteraciones sensoriales, sin pérdida de consciencia, por mecanismos que igualmente conducen a una hipoperfusión cerebral, a diferencia de lo que ocurre en las convulsiones.
Estudios en humanos han documentado que el cese repentino de la perfusión cerebral durante 6-8 seg o PAS inferior a 60 mmHg a nivel del corazón pueden inducir síncopes. En veterinaria, los estudios de monitorización Holter en perros han demostrado que la parada ventricular inducida por el síncope tiene también duración superior a 6 segundos.
Fisiopatológicamente, el síncope se puede clasificar según el mecanismo por el que se produce en tres tipos:
- Síncope por caída de la resistencia vascular periférica.
- Síncope por caída del gasto cardíaco.
- Combinación de ambos mecanismos.
La hipoxia/anoxia cerebral por caídas del gasto cardiaco ocasionan pérdidas transitorias de consciencia y promueven episodios que mimetizan a verdaderas convulsiones, y esto se ha documentado en gatos con bloqueos atrioventriculares de alto grado. En perros bulldog inglés y CKCS se han descrito síncopes asociados a periodos de sueño/descanso. En bóxers el síncope puede tener una manifestación bimodal, durante la fase juvenil o bien edad adulta/avanzada, y pueden coexistir síncopes neurovegetativos y causas arritmogénicas del mismo, por lo que su diagnóstico y tratamiento es a menudo desafiante.
El síncope debe incluir como diagnóstico diferencial las convulsiones de cualquier origen así como los episodios de colapso. Se distinguen dos grandes grupos de causas:
- Síncope por causa cardíaca primaria o secundaria:
- Arritmogénica.
- Síncope por causa no cardíaca:
- Neuromediado o síncope reflejo:
- Vasovagal, incluyendo el reflejo de Bezol-Jarish y el reflejo de Bainbridge.
- Síndrome del seno carotídeo.
- Ortostático:
- Afecciones secundarias o primarias del sistema nervioso autónomo.
- Inducidas por fármacos o drogas.
- Por depleción de volumen.
- Neuromediado o síncope reflejo:
Su diferenciación de convulsiones (por una sobrexcitación neuronal exagerada) y colapso por patologías endocrinas, metabólicas o enfermedades neuromusculares, requiere a menudo de la realización de pruebas complementarias. No obstante, los datos recogidos durante la anamnesis por quienes observan los episodios junto con los hallazgos de la exploración física son claves para orientar el diagnóstico. Los tratamientos escapan del ámbito de interés del presente podcast y por tanto, nos referiremos en éste a establecer las principales causas y diagnósticos etiológicos que pueden ayudar al clínico a elaborar la lista de diagnósticos diferenciales y a comprender los mecanismos por los que se producen.
